20 MANEIRAS DE SER MAIS CRIATIVO

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. Saiba que há um tesouro em sua cabeça uma mina de ouro entre suas orelhas. Construir um computador com as mesmas características do seu cérebro custaria mais do que 3 bilhões de bilhões de dólares. Sabe como se escreve isso? Assim: um três e dezoito zeros: US$3.000.000.000.000.000.000,00

 

2. Todos os dias escreva pelo menos uma idéia sobre estes assuntos: como eu posso fazer meu trabaho melhor; como eu poderia ajudar outras pessoas; como eu posso ajudar minha empresa; como eu posso ajudar o meu país.
 

3. Escreva seus objetivos específicos de vida. Agora, carregue esta relação no bolso - sempre.
 

4. Faça anotações. Não saia sem papel e lápis ou algo para escrever. Anote tudo, não confie na memória.
 

5. Armazene idéias. Coloque em cada pasta um assunto. Idéias para a casa, para aumentar a sua eficiência no trabalho, para ganhar mais dinheiro.
E vá aumentando este banco de dados com leitura, viagens, conhecimento com novas pessoas, filmes, competições esportivas, etc.
 

6. Observe e absorva. Observe tudo cuidadosamente. Aproveite o que você observa. E principalmente, observe tudo como se fosse a última vez que você fosse ver.
 

7. Desenvolva uma forte curiosidade sobre pessoas, coisas, lugares. Ao falar com outra pessoa faça com que ela se sinta importante.
 

8. Aprenda a escutar e ouvir, tanto com os olhos quanto com os ouvidos. Perceba o que não foi dito.
 

9. Descubra novas fontes de idéias. Utilize-se de novas amizades, de novos livros, de assuntos diversos até de artigos como este que você está lendo.
 

10. Compreenda primeiro. Depois julgue.

11. Mantenha o sinal verde de sua mente sempre ligado, sempre aberto.

12. Procure ter uma atitude positiva e otimista. Isso ajuda você a realizar seus objetivos.

13. Pense todos os dias. Escolha uma hora e um lugar para pensar alguns minutos, todos os dias.

14. Descubra o problema. Ataque seus problemas com maneiras ordenadas. Uma delas é descobrir qual é
realmente o problema, senão você não vai achar a solução. Faça seu subconsciente trabalhar Ele pode e
precisa. Dia e noite. Fale com alguém sobre a idéia, não a deixe morrer.

15. Construa GRANDES idéias a partir de pequenas idéias. Associe idéias. Combine. Adapte. Modifique. Aumente. Diminua. Substitua. Reorganize-as. E, finalmente, inverta às idéias que você tem.

16. Evite coisas que enfraqueçam o cérebro: barulho, fadiga, negativismo, dietas desequilibradas, excessos em geral.
 

17. Crie grandes metas. Grandes objetivos.

18. Aprenda a fazer perguntas que desenvolvam o seu cérebro: Quem, Quando, Onde, O quê, Por quê, Qual, Como.

19. Coloque as idéias em ação. Lembre-se de que uma idéia razoável colocada em ação é muito melhor que uma grande idéia arquivada.
 

20. Use o seu tempo ocioso com sabedoria. Lembre-se de que a maior parte das grandes idéias, os grandes livros, as grandes composições musicais, as grandes invenções foram criadas no tempo ocioso dos seus criadores.
Apenas para confirmar que a criatividade não é um dom, mas um potencial a ser explorado à sua volta e dentro de você, vamos ver o que grandes inventores e pensadores escreveram sobre CRIAR:

“As pessoas que vencem neste mundo são as que procuram as circunstâncias de que precisam e, quando não as encontram, as criam.”
(Bernard Shaw - Filósofo)

“Minhas invenções são fruto de 1 % de inspiração e 99% de transpiração.”
(Thomas Edison - Inventor)
 

“As mentes são como os para-quedas: só funcionam se estiverem abertas.”
(Ruth Noller - Pesquisadora da Universidade de Buifalo)
 

“As boas idéias vêm do inconsciente. Para que uma idéia seja relevante o inconsciente precisa estar bem informado.”
(David Ogilvy - Publicitário)
Compreenda o processo criativo 
Catherine Patrick descreve as fases do processo criativo em seu livro ‘O que é o pensamento criativo.”

1. Preparação É a fase de coleta e manipulação do maior número de dados e elementos pertinentes a um problema. Ler, anotar, discutir, colecionar, consultar, rabiscar, cultivar sua concentração no assunto.

2. Incubação 
É quando o inconsciente entra em ação e, desimpedido pelo intelecto, elabora as inesperadas conexões que constituem a essência da criação.

3. Iluminação O momento da gênese da idéia, a iluminação ou síntese ocorre para o homem criativo em incubação nos momentos mais inesperados.

4.Verificação 
Nesta fase, o intelecto termina a obra que a imaginação iniciou. O criador analisa, julga e testa sua idéia para avaliar sua adequação.

ECG: MÓDULO VII ARRITMIAS - TAQUIARRITMIAS

As taquiarritmias são causadas por focos ectópicos que podem existir tanto no átrio como no ventrículo , causados basicamente por três mecanismos: REENTRADA , AUTOMATISMO E ATIVIDADE TRIGADA. O mais comum (>95%) é a reentrada.




AS EXTRASSISTOLES:

Como o próprio nome já diz é um batimento extra além do sinusal tendo como sua característica mais marcante ser precoce, ou seja acontece antes do que seria esperado o próximo batimento sinusal.

Podem surgir tanto do átrio como do ventrículo tendo características específicas em cada uma das origens:




1)EXTRASSÍSTOLES ATRIAS:


O QRS vai ter a mesma morfologia do QRS sinusal sendo precedido por uma onda P em geral de morfologia diferente da sinusal mais precoce e após este vai ter uma pausa para compensar esta precocidade antes do próximo batimento sinusal. Esta pausa é caracteristicamente incompleta ou seja não corresponde ao intervalo entre duas P de origem sinusal.(fig.1)









2)EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES :


São precoces , porém não tem onda P precedendo e tem um QRS de forma aberrante (alargado , com formato de bloqueio de ramo)pois elas se originam direto no miocárdio ventricular não sendo conduzidas pelo sistema de condução normal. Sua pausa é compensada ou seja o intervalo entre próximo batimento sinusal e o anterior à extrassístole vai equivaler a dois intervalos sinusais (2 PP).(fig.1)

OBS.:Existem casos em que a extrassístole atrial é tão precoce que o sistema de condução ainda não se recuperou do outro batimento sinusal para recebe-la e assim ela simplesmente ficar bloqueada no nó AV não havendo QRS , mas apenas uma P precoce , isolada e a pausa incompleta ou ainda não ser bloqueada conseguindo passar pelo NAV e chegando a um ventrículo ainda não preparado para recebê-la passando a gerar um QRS aberrante de aspecto ventricular porém que é precedido por uma P não sinusal.




As extrassístoles podem se tornar repetitivas gerando padrões :

A)bigeminismo-1 extrassístole ; para cada complexo sinusal.

b)trigeminismo-1 para cada 2 complexos sinusais.

c)quadrigemismo-1 para cada 3 complexos sinusais.






Quando as extrassístoles se tornam contínuas elas podem ser pareadas - duas seguidas ou quando há três ou mais seguidas são chamadas de  taquicardia não sustentada( ou salva).(fig.3)

As extrassístoles ao se tornarem contínuas e durarem acima de 30 seg. se tornam taquicardias sustentadas







AS TAQUICARDIAS SUPRA - VENTRICULARES:

Existem 4 tipos básicos de taquicardias:




1)Taquicardia Atrial Paroxística:

As “P”são de formato diferente do sinusal e sua frequência atrial é entre 100 e 180 bpm o paroxísmo ( aparecimento súbito) pode dar lugar a um ritmo sustentado. As vezes algumas P podem estar bloqueadas não gerando QRS.(fig. 4)







2)Flutter Atrial:

É uma taquicardia atrial aonde as ondas vão Ter um aspecto característico de “dente de serra” sendo melhor vistas em DII , DIII , AVF e V1. Tem como característica ser um ritmo regular e com Frequência atrial de 300 bpm por isso sempre tem bloqueio a nivel do NAV (2:1 , 3:1, 4:1) por que se o ventrículo receber uma fc atrial de 300bpm sem filtra-la poderá ocorrer taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular(parada cardíaca).(fig.5)










3) Fibrilação atrial:

Neste caso existe um ritmo totalmente caótico dentro do átrio com ondas p de várias origens e formatos diferentes e muitas vezes de difícil visualização a linha de base entre os QRS parece “tremida”.O intervalo entre os QRS é caracteristicamente irregular. A frequência atrial fica em torno de 350 – 600 bpm. Sendo filtrada no NAV de maneira irregular(fig.6)







4) Taquicardias por reentrada nodal e via anômala

Reentrada nodal:

A reentrada nodal é feita quando existem duas ou mais vias pelo NAV permitindo que o estímulo desça por uma via e suba pela outra gerando a taquicardia ela tem como característica uma onda P que é negativa em DII , DIII e AVF e muito perto do QRS anterior:(fig.7)







aquicardia por via anômala(sind de Wolf –Parkinson –White)


Neste caso o estímulo pode descer pelo NAV e retornar por uma segunda via(anômala) que não esta no NAV (taquicardia ortodrômica) ou descer pela via anômala e retornar pelo NAV(taquicardia antidrômica).O QRS no ritmo sinusal vai Ter uma característica com a forma de uma onda DELTA no início do QRS isto significa a passagem inicial do estímulo pela via anômala caindo diretamente no tecido ventricular , o resto do estímulo passa pelo NAV tendo uma inscrição normal.(fig.8)






Este tipo de taquicardia tem  as ondas P negativas em DII , DIII

 E AVF como na nodal , mas o intervalo entre O R e o P’ não é tão curto pois o caminho para o estímulo percorrer de volta é maior.

AS TAQUICARDIAS VENTRICULARES:

Estas ocorrem quando as ectopias ventriculares se tornam contínuas (por mais de 30Seg.), são mais graves que as supra ventriculares pois a câmara afetada é a ventricular que gera a maior parte do débito , não existindo filtragem pelo NAV( já que esta abaixo dele)ocorrendo frequência elevadas(180 –300bpm) , comprometimento hemodinâmico importante e muitas vezes fatal. O átrio se encontra dissociado pois o comando do ritmo é feito pelos ventrículos e o QRS é aberrante como o das extrassístoles ventriculares.

Estas arritmias geralmente precisam de cardioversão elétrica de urgência. Quando se pode usar alguma droga a de escolha é a lidocaína.

Patologias de base mais graves estão associadas a este ritmo sendo mais frequente nas síndromes isquêmicas.(fig.9)








FIBRILAÇÃO VENTRICULAR:

Como nos átrios pode ocorrer degeneração deste rimo para Fibrilação Ventricular que gerando frequências de 400-600 bpm com ondas de morfologia caótica. Não gera contração ventricular o ventrículo fica “tremendo” e não contrai , é uma parada cardíaca e a necessidade de desfibrilação é imediata.(fig.10)







TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA:

Existem situações especiais em que a taquicardia ventricular tem uma padrão variável a cada batimento . Uma dos tipos mais peculiares é o chamado TORSADES DE POINTS (pontos torcidos) que ocorre na síndrome do QT longo. Neste tipo o QRS muda sua direção em torno da linha de base alternando entre negativo e positivo.(FIG.11 / 12)










Na fig. 11 notar no ecg basal o intervalo QT muito prolongado associado a ondas T aberrantes e logo abaixo a entrada em uma taquicardia ventricular polimórfica –no caso um Torsades.\







EXEMPLOS DE ECG:

ECG: MÓDULO VI ARRITMIAS –BRADIARRITMIAS

REVISÃO DO SISTEMA DE CONDUÇÃO:

O estímulo normal no coração em ritmo sinusal começa no Nódulo Sinu - Atrial (NSA) sendo transmitido ao átrio depois passa pelo Nódulo Átrio – Ventricular (NAV) aonde é alentecido e então é conduzido ao ventrículo através do Sitema Hiss- Purkinje (SHP).( fig . 1)

Assim se tivermos um alentecimento da condução do NSA parar o átrio teremos os chamados Bloqueios Sinu-Atriais que podem ser do 1° ,2° e 3° grau:

*BLOQUEIOS SINU - ATRIAIS:

1° GRAU: Ocorre um alentecimento da condução do NSA para o átrio mas a cada estímulo sinusal haverá um estímulo atrial e correspondentement uma P no ECG por isso no ECG basal não possível identificá-lo pois o que se vê no ECG é o estímulo já passado para o átrio ( onda P) e não o estímulo sinusal.(fig.2)

2°  GRAU: Já ocorre uma não condução do NSA para o átrio periódica que pode ser 2:1(2 estímulos sinusais para 1 atrial) , 3:1 , 4:1 assim se a condução estiver ocorrendo 1:1 e fizer episódios de bloqueio poderemos comparar o o ECG da condução basal normal com o do provável bloqueio e observaremos que o intervalo P-P passou a ser exatamente o dobro do P-P do basal se for um BSA 2:1 , se for 3:1 o P-P será exatamente 3 vezes o basal e assim por diante.

Porém se tivermos um bloqueio persistente no 1 ECG , não teremos o basal para comparar o P-P , assim não poderemos diferencia-lo de uma simples bradicardia sinusal.(fig.3)

O bloqueio de 2° pode ainda ter uma segunda apresentação que se chama  FÊNOMENO DE WENCKEBACH OU MOBITZ 1(o outro acima apresentado seria mobitz 2).Nesse tipo ocorre um aumento progressivo do tempo de condução enter o NSA e o átrio até ocorrer o bloqueio. Esse incremento é gradativamente menor até bloquear,assim o P-P reduz gradativamente. Através desta redução do P-P que iremos fazer o diagnóstico no ECG do Wenckebach sinu-atrial.(fig.4)

3° GRAU: Neste tipo já não condução entre o NSA e o átrio assim não haverá onda P pois não haverá estímulo atrial pode ocorrer uma pausa prolongada sem onda p ou QRS ou pode um local mais baixo no ;átrio ou no NAV(junção) assumir o marcapasso (ritmo atrial baixo ou ritmo juncional) (fig.5).

Não há onda P apenas QRS pode ser um bloqueio do Sinu-Atrial de 3o grau e um ritmo juncional Ter assumido.(a “P”juncional cai dentro do QRS).

*BLOQUEIO ÁTRIO VENTRICULAR:

Existe um alentecimento fisiológico do estímulo no NAV , representado no ECG pelo intervalo PR. Quando este alentecimento é prolongado além do esperado se constitui os Bloqueios Átrio –Ventriculares (BAV). Estes bloqueios podem ser classificados de acordo com sua evolução em 1° , 2° e 3° graus.

1° GRAU-

Quando ocorre apenas um prolongamento da condução pelo NAV sem haver interrupção do estímulo . No ECG o critério usado é o intervalo ser maior do que 0,20s mas toda P é sempre seguida de QRS. Em geral o PR prolonga até 0,40s depois bloqueia mas há casos de PR de até 0,60s.(fig.6)

2° GRAU-

Neste caso ocorre momentos em que a onda P é bloqueada não há QRS após. Podem ocorrer dois tipos de BAV de 2° grau . No primeiro chamado de MOBITZ 1 ou WENCKEBACH ocorre o prolongamento progressivo do PR até bloquear , mas o incremento do PR é progressivamente menor por isso o R-R diminui progressivamente.(Fig.7)

No MOBITZ 2 ocorre bloqueio da onda P sem haver prolongamento do PR. O BAV de 2° grau pode ter duas p para cada QRS(uma P bloqueada e outra conduzindo) até 3:1 ou 4:1 ou ainda 3:2 , etc.(fig.8).

3° GRAU-
Neste caso haverá bloqueio completo do NAV e todas P estão bloqueadas e o QRS não temtrelação com a P pois é comandado por um marca-passo substituto mais baixo.(fig.10).

No BAV de 3° grau o átrio ,onda P , não tem , relação com o ventrículo ou seja estão DISSOCIADOS. 

Nestes casos o ritmo de substituição mais baixo é frequentemaente muito lento(30 bpm) para gerara débito adequado assim temos que implantar um marca-passo artificial já que o fisiológico é insuficiente. O exemplo abaixo mostra um marcapasso artificial estimulando o ventrículo.(fig.11).

EXEMPLOS DE ELETROCARDIOGRAMAS:

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ECG: MÓDULO V SÍNDROMES ISQUÊMICAS

AS LESÕES:
A diminuição de sangue ao miocárdio pode se apresentar em três tipos básicos , em gravidade crescente: isquemia Miocárdica  , Lesão Miocárdica e Necrose Miocárdica.

1-A ISQUEMIA MIOCÁRDICA:
O representante no ECG da isquemia serão as alterações morfológicas da onda T .A onda T que tem como característica normal a suavidade de contornos seguindo um padrão de um segmento inicial ascendente lento e descendente rápido com ângulos obtusos tende a ficar mais simétrica se tornando progressivamente menos suave e com ângulos menos obtusos durante a isquemia. Além destas alterações a onda T também vai ter mudança de polaridade de acordo com a região do miocárdio aonde tiver isquemia seguindo uma simples regra aonde : “a onda T foge da lesão” assim a isquemia subepicárdica vai ser representada como uma onda T negativa e a subendocárdica como positiva.(fig.1 c e d).

Isto ocorre porque durante a isquemia ocorre um prolongamento da repolarização na área isquêmica fazendo com que esta área ainda esteja com o potencial negativo externo enquanto o miocárdio saudável já está positivo(se recupera antes) com isso teremos um vetor que vai do polo negativo ( região isquêmica) para o positivo(região saudável) o vetor da onda T passa a se afastar da lesão.

Assim conforme demonstrado na fig. 1 e 2  na isquemia subendocárdica temos o vetor da T na mesma direção do normal porem simétrico e de maior amplitude , já na subepicárdica temos a T negativa , simétrica e de maior amplitude.

2-A LESÃO MIOCÁRDICA:

Na lesão miocárdica já ocorre uma progressão do processo isqêmico e a repolarização em vez de prolongar como na isquemia passa a encurtar fazendo com se crie uma “diferença de potencial diastólico”, ou seja apesar de isto não torna a célula lesada negativa ela fica menos positiva no repouso do que a célula saudável adjacente , por que ela se recupera menos , formando um vetor durante o repouso que foge da célula lesada assim a linha de base desce após isto a célula inicia a despolarização e fica toda negativa igualmente tanto na região lesada como na saudável não gerando vetor ,por isso a célula volta a linha de base normal causando a falsa impressão que o segmento ST elevou mas na verdade ele voltou ao basal. Isto é chamado corrente de lesão diastólica.(fig.3)

Existe uma segunda teoria em que a célula não consegue negativar externamente durante a despolarização gerando um vetor que vai do negativo da célula saudável em direção a área lesada neste caso a linha de base esta normal e o st vai em direção a lesão gerando um supra desnivelo na lesão epicárdica e um infra desnivelo na lesão subendocárdica. Isto é chamado corrente de lesão sistólica.(fig.4)

Na verdade se considera que haja uma ação conjunta destes dois mecanismos na formação da corrente de lesão.

3-NECROSE MIOCÁRDICA:

Este seria o grau máximo de lesão aonde a célula está”morta”e não produz mais atividade elétrica  com isso se colocarmos um eletrodo em frente a área necrosada ela vai ser como uma “janela” , pois não há atividade elétrica , o eletrodo “verá” a parede justamente oposta a lesada através da janela que sendo oposta vai ter um vetor que se afasta daquele eletrodo  , gerando uma onda negativa aonde se esperaria , no normal , uma onda positiva .Esta onda negativa é chamada de onda Q patológica porque ela é maior que a onda q normal ou seja tem mais de 0,04s de duração e mais de 1mm de amplitude.(fig.5)

Assim termos três tipos básicos de alteração no ecg gerados pela diminuição do fluxo sanguíneo e sua evolução: Ondas T de morfologia e polaridade alterada ,  desnivelo do segmento ST e onda Q.(fig.6)(Estas lesões podem ocorrer associadas).

OBS.1: O desnivelo do ST é considerado patológico quando é maior que 1 mm.

OBS.2: A repolarização atrial principalmente durante taquicardia pode simular um infradesnivelo.Por isso é essencial que o desnivelo além de movimentar o ponto j permaneça por pelo menos 0,08s após o J para afastar que seja repolarização atrial.(FIG.7)

AS SÍNDROMES CLÍNICAS E SUA APRESENTAÇÃO NO E.C.G.:

1-CORRELAÇÃO ANÁTOMO ELETROCARDIOGRÁFICA.

As alterações anteriormente apresentadas vão fazer parte das chamadas síndromes isquêmicas ,para compreende-las primeiro teremos que conhecer a relação do fluxo coronariano com a anatomia cardíaca e sua respectiva representação eletrocardigráfica.
As artérias coronárias tem uma distribuição do epicárdio para o endocárdio  assim o endocárdio é a última parte do miocárdio a receber sangue e a primeira a sofrer sua falta.A circulação coronário é composta basicamente por dois sistemas o esquerdo e o direito.O esquerdo tem a coronária esquerda(CE) como seu tronco de origem irrigando a parede livre do ventrículo esquerdoVE através de seu ramo descendente anterior (DA)que dá ramos septais que irrigarão o septo .Outro ramo da CE é a artéria circunflexa (CX)que irrigará a parede lateral e apical.O sistema direito é através da coronária direita (CD) que irrigará a parede inferior , posterior do VE e o ventrículo direito(VD).Assim correlacionado esta anatomia com as derivações do ECG poderemos através deste Ter uma aproximação das lesões coronárias , sua localização e severidade.(fig.8)

Após compreender isto vamos estudar a evolução das lesões durante as síndromes clínicas e após isto basta correlacionar com a localização anatômica e teremos o diagnóstico eletrocardiográfico completo de uma síndrome isquêmica.

2-A EVOLUÇÃO DA ISQUEMIA:

O grau de severidade da obstrução e o tempo que esta permanece serão refletidos pelas ondas de lesão isquêmica já apresentadas. A evolução vai do , espectro mais brando, que é a isquemia miocárdia , até o mais grave que é a necrose , passando pela corrente de lesão.
Em geral na isquemia ainda não há lesão Miocárdica definitiva sendo esta amplamente reversível se tratada precoce e adequadamente já na corrente de lesão já há dano miocárdio que ainda pode ser em parte reversível e na necrose em teoria não mais miocárdio viável.
A síndrome clínica – eletrocardiográfica do infarto do miocárdio tem uma evolução temporal no E.C.G. que merece ser estudada(fig.9):

I)FASE DE LESÃO(IAM) HIPERAGUDA-
*Elevação do segmento ST em direção a superfície lesada.
*Onda T de amplitude aumentada e em direção a superfície lesada.
II)FASE DE LESÃO(IAM) SUBAGUDA-
*Elevação do ST em direção a lesão de maneira menos marcada que na fase hiperaguda.
*Onda T se afastando da lesão.
Já pode haver presença de necrose inicial representada pela onda Q no ECG.
III)FASE CRÔNICA DO IAM-
*O ST volta a linha de base .
*A onda T volta a polaridade normal mas em alguns casos pode permanecer invertida crônicamente.
*A onda Q é totalmente manifesta e permanente ,demonstrando, no ECG a cicatriz(fibrose) miocárdica resultante da necrose local.

Com estes critérios compreendidos vamos avaliar o aspecto no ECG de tipos de localização isquêmica.

Resumindo as síndromes isquêmicas no ECG –temos que ter apenas em mente a correlação anátomo –eletrocardiográfica e as lesões em sua evolução e teremos o diagnóstico correto.Como último exemplo disto temos a fig.20.

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